Une particule de 100 nanomètres qui bouleverse le monde
Covid-19 un mot qui résonne comme une antienne depuis février 2020. Un lourd bilan qui fait état de 1,3 million de décès et plus de 55 millions de cas déclarés sans qu'une seule région du globe échappe à la pandémie. Un bouleversement mondial lié à un microbe d'une centaine de nanomètres, incapable de se multiplier sans un substrat vivant, en un mot un virus. Le virus SARS-CoV-2, responsable de la Covid-19, appartient à la famille des coronavirus. Cette famille de virus enveloppés à ARN (acide ribonucléique) est bien connue pour infecter les mammifères et les oiseaux. SARS-CoV-2 représente le septième membre de la famille capable d'infecter l'espèce humaine aux côtés de ses cousins, responsables de rhumes saisonniers (HCoV-229E, HCoV-NL63, HCoV-OC43, and HCoV-HKU1) ou de syndromes respiratoires aigus comme SARS-CoV ou Mers-CoV. Ces derniers ont défrayé la chronique en provoquant respectivement 800 et 450 morts dans le monde lors d'épisodes épidémiques en 2003 et 2012.
Virus schématisé : Famille, Nom, maladie
Comme tout virus, SARS-CoV-2 a besoin d'une machinerie cellulaire afin de se multiplier, et son cycle d'infection s'opère selon trois phases distinctes (entrée, réplication et sécrétion). Il est doté d'un génome de 30 000 paires de bases, information génétique infime comparée aux 3 milliards de paires de bases du génome humain, codant pour quatre protéines essentielles au cycle complet du virus. Celui-ci se multiplie préférentiellement dans les cellules du système respiratoire. Les phases de l'infection ainsi que les protéines essentielles représentent autant de points de contrôle pour des actions thérapeutiques curatives ou préventives.
Le SARS-Cov-2 en détail : les quatre protéines et leur rôle respectif
SARS-CoV-2 : heureusement le moins mortel de la famille
L'analyse du génome de SARS-CoV-2 démontre une relative distance par rapport aux génomes des autres membres de la famille, avec seulement 50% à 80% d'identité génétique, le transformant en un virus dont la physiopathologie demeurait au début de la pandémie en grande partie inconnue. SARS-CoV-2 a en commun avec les autres coronavirus et plus généralement les virus respiratoires, une dissémination par aérosol ou par contact avec une surface contaminée. Ce virus se distingue toutefois par un niveau élevé de contagiosité, expliquant l'ampleur et la rapidité de la pandémie. Sa capacité à entraîner un syndrome respiratoire sévère aigu semble heureusement moins élevée que ses pairs SARS-CoV et Mers-CoV. Le déclenchement du syndrome étant le plus souvent lié à des facteurs de comorbidité aboutissant à une inflammation pulmonaire délétère.
Comparaison SARS, MERS et SARS-CoV-2 : contagiosité et mortalité
Pas tous égaux face à la Covid-19
Les études épidémiologiques montrent que les êtres humains sont loin d'être égaux face à cette infection avec une forte proportion de cas asymptomatiques ou de syndromes légers, expliquant en grande partie le développement rapide de la pandémie. Le déclenchement de formes sévères, engageant le pronostic vital, est lié à certaines catégories de la population. L'âge est de loin le facteur le plus aggravant avec une fraction de plus de 80% des hospitalisations et des admissions en réanimation des plus de 75 ans. Les patients souffrant de maladies chroniques (pulmonaires, cardiaques, diabète, maladies auto-immunes…) sont également une population à fort risque de développement d'une forme sévère. Dans la plupart de ces cas, malgré une capacité grandissante à contrôler la charge virale, l'infection évoluera vers un emballement du système immunitaire provoquant une inflammation incontrôlée menant à une insuffisance respiratoire aiguë pouvant provoquer la mort.
Classes d'âge les plus touchées
L'environnement naturel comme réservoir pandémique
Depuis le début de l'épidémie, une question taraude les esprits : d'où vient ce virus ? L'effort conjoint des biologistes moléculaires, des épidémiologistes et des bio-informaticiens ont permis de poser des hypothèses sur l'histoire encore récente de la pandémie. Ces analyses ont ainsi permis d'écarter l'hypothèse d'une création humaine en laboratoire. Elles ont par contre permis de déterminer certains flux géographiques mais également de mettre en évidence une proximité moléculaire avec des génomes de virus animaux.
La piste de la zoonose
La piste de la zoonose semble la piste la plus crédible, avec la chauve-souris comme réservoir naturel depuis des décennies. Si le pangolin a été désigné comme un vecteur ou un hôte intermédiaire, son implication attend toujours une démonstration formelle. L'hypothèse zoonotique démontre une nouvelle fois que l'espèce humaine ne peut pas faire abstraction de son environnement naturel. Celui-ci recèle une multitude d'agents infectieux capables sous le coup d'une évolution mutationnelle et d'une proximité avec l'espèce humaine de provoquer une nouvelle pandémie.
